RIP3与细胞死亡的研究

时间:08-03 17:26

细胞能够承受调控性的细胞死亡,它可以通过程序性调亡(apoptosis)和坏死(necrosis)这些不同的过程完成。相对于细胞坏死,人类已经更加深入了解了细胞程序性凋亡的调控机制。D.-W. Zhang等人在用肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)处理过的细胞中,对参与细胞坏死调控的基因产物进行筛选,并识别了一种叫RIP3的蛋白激酶。

(Figure: Effects of RIP3 on type of cell death.)

研究人员发现,在经TNF处理的细胞中,一个半胱氨酸蛋白酶抑制剂抑制了程序性凋亡。在这个过程中有七种酶与RIP3互作,其中有一些酶和线粒体关联。此外,活性氧簇(reactive oxygen species)的产生是TNF诱导细胞坏死的关键,RIP3的缺失会减少它的产生。因此,RIP3可能参与了细胞死亡机制相关的能量代谢机制的连接。

参阅文献:
RIP3, an Energy Metabolism Regulator That Switches TNF-Induced Cell Death from Apoptosis to Necrosis. Science 17 July 2009:Vol. 325. no. 5938, pp. 332 - 336

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